Sorodne vsebine
- Glasni zvoki lahko vaš napitek zdijo močnejši
- Alkoholiki živalskega sveta
- Tipsy gen ščiti pred alkoholizmom
Približno 17 milijonov odraslih in več kot 850.000 mladostnikov je imelo nekaj težav z alkoholom v ZDA leta 2012. Dolgotrajna zloraba alkohola lahko škoduje jetrom, želodcu, srčno-žilnemu sistemu in kostim, pa tudi možganom.
Kronično pitje alkohola lahko privede do težave, ki jo znanstveniki imenujemo motnja uporabe alkohola, ki jo večina imenuje zloraba alkohola ali alkoholizem. Ne glede na ime, ki ga uporabljate, gre za hudo vprašanje, ki prizadene milijone ljudi in njihove družine ter povzroči gospodarsko breme naši družbi.
Težko je opustiti alkohol, tako kot opustiti katero koli drogo. Eden od razlogov je lahko, da lahko močno pitje dejansko spremeni možgane.
Naša raziskovalna skupina v teksaškem univerzitetnem zdravstvenem znanstvenem centru je ugotovila, da alkohol spreminja način obdelave informacij s pomočjo določenih vrst nevronov v možganih in tako spodbuja možgane, da hrepenijo po več alkohola. Sčasoma, bolj ko pijete, bolj je presenetljiva sprememba.
V zadnjih raziskavah smo ugotovili, kako omiliti te spremembe in zmanjšati željo po pitju z uporabo gensko inženirnega virusa.
Motnje uživanja alkohola vključujejo zlorabo alkohola in odvisnost od alkohola in jih je mogoče obravnavati kot odvisnost. Zasvojenost je kronična bolezen možganov. Povzroča nepravilnosti v povezavah med nevroni.
Močna uporaba alkohola lahko povzroči spremembe v predelu možganov, imenovane striatum. Ta del možganov obdeluje vse senzorične informacije (na primer, kaj vidimo in čujemo) in pošilja ukaze za nadzor motivacijskega ali motoričnega vedenja.
Striatum je tarča mamil. (Podatkovne zbirke Life Science prek Wikimedia Commons, CC BY-SA) Striatum, ki se nahaja v sprednjem predelu možganov, je glavna tarča odvisnosti od drog in alkohola. Vnos drog in alkohola lahko v striatumu močno poveča raven dopamina, nevrotransmiterja, povezanega z veseljem in motivacijo.
Nevroni v striatumu imajo večjo gostoto dopaminskih receptorjev v primerjavi z nevroni v drugih delih možganov. Posledično so strijatalni nevroni bolj dovzetni za spremembe ravni dopamina.
V striatumu obstajata dve glavni vrsti nevronov: D1 in D2. Medtem ko oba prejemata senzorične informacije iz drugih delov možganov, imata skoraj nasprotne funkcije.
D1-nevroni nadzorujejo dejanja, ki spodbujajo vedenje. D2-nevroni pa na drugi strani nadzirajo "ne-go" akcije, ki zavirajo vedenje. Pomislite na D1-nevrone kot na zeleni semafor in D2-nevrone kot na rdeči semafor.
Dopamin na te nevrone vpliva na različne načine. Spodbuja aktivnost D1-nevrona, vklopi zeleno luč in zavira delovanje D2-nevrona, izklopi rdečo luč. Kot rezultat, dopamin spodbuja "pojdi" in zavira "nedelujoče" akcije pri vedenju.
Alkohol, zlasti prevelike količine, lahko ugrabijo ta sistem nagrajevanja, ker zviša raven dopamina v striatumu. Posledično se vaš zeleni semafor neprestano prižge, rdeči semafor pa ne zasveti, da bi se ustavil. To je razlog, zakaj močna uporaba alkohola te potisne, da piješ do presežka vedno več.
Te možganske spremembe trajajo zelo dolgo. A jih je mogoče ublažiti? To bi radi ugotovili.
Kaj je v tej steklenici? (Laboratorijska podgana prek Shutterstocka) Začeli smo s predstavitvijo miši z dvema stekleničkama, ena vsebuje vodo, druga pa vsebuje 20 vol.% Alkohola, pomešanega s pitno vodo. Steklenica z alkoholom je bila na voljo vsak drugi dan in miši so se lahko prosto odločile, iz katerih pijač. Postopoma je večina živali razvila navado pitja.
Nato smo uporabili postopek, imenovan virusno posredovani prenos genov, za manipulacijo nevronov "go" ali "no-go" pri miših, ki so razvile navado pitja.
Miše smo bili okuženi z gensko inženirskim virusom, ki dostavi gen v nevrone "go" ali "no-go". Tak gen poganja nevrone, da izrazijo določen protein.
Po ekspresiji beljakovin smo miši vbrizgali s kemikalijo, ki nanjo prepozna in se veže. Ta vezava lahko zavira ali spodbudi aktivnost teh nevronov in nam omogoči, da ugasnemo zeleno luč (z zaviranjem nevronov »pojdi«) ali ponovno vključimo rdečo luč (z vznemirljivimi »ne-go« nevroni).
Nato smo izmerili, koliko alkohola so uživale miši, potem ko so bile "okužene", in ga primerjale s tem, kar so pile prej.
Ugotovili smo, da bodisi zaviranje "go" nevronov bodisi vklop "ne-go" nevronov uspešno zmanjšuje raven pitja alkohola in prednost alkoholu pri "alkoholnih" miših.
V drugem poskusu v tej raziskavi smo ugotovili, da lahko neposredno dajanje zdravila, ki vzbudi nevrone, ki ne hodijo v striatum, tudi zmanjša uživanje alkohola. Nasprotno, v prejšnjem poskusu smo ugotovili, da neposredno dajanje zdravila, ki zavira nevrone "go", ima enak učinek. Oba rezultata lahko pomagata pri razvoju kliničnega zdravljenja alkoholizma.
Večina ljudi z motnjo uživanja alkohola lahko koristi zdravljenje, ki lahko vključuje kombinacijo zdravil, svetovanja in podpornih skupin. Čeprav so zdravila, kot je Naltrexone, ki ljudem pomagajo prenehati piti, lahko učinkovita, nobeno od njih ne more natančno ciljati na specifične nevrone ali kroge, ki so odgovorni za uživanje alkohola.
Uporaba virusov za oddajo posebnih genov v nevrone je bila za motnje, kot je Parkinsonova bolezen pri ljudeh. A čeprav smo dokazali, da lahko ta postopek zmanjša željo po pitju pri miših, še vedno nismo pri uporabi iste metode pri ljudeh.
Naša ugotovitev ponuja vpogled v klinično zdravljenje ljudi v prihodnosti, vendar je uporaba virusa za zdravljenje alkoholizma pri ljudeh verjetno še daleč.
Opomba urednika: Avtorji so raziskovalci na teksaški univerzi A&M. Yifeng Cheng prejema sredstva od Teksaškega raziskovalnega društva o alkoholizmu, Jun Wang pa NIAAA / NIH.
