https://frosthead.com

Kako srce trdi, biološko

V srčnih zadevah lahko marsikaj gre narobe. S staranjem lahko visok krvni tlak preobremeni to vztrajno mišico, kar povzroči možgansko kap ali srčno popuščanje. Kajenje cigaret lahko škoduje vašemu srcu in ožilju ter poškoduje posamezne krvne celice. Ali zaradi naravnih učinkov starosti lahko srce postane preprosto prešibko, da bi opravljalo svoje delo, kar se kaže v utrujenosti, pomanjkanju sape ali celo smrti. Toda srce lahko tudi otrdi, njegova mehka mišica se spremeni v kost.

Sorodne vsebine

  • Bivanje astronavta globokega vesolja bi lahko bilo slabo za vaše srce
  • Jezni tweeti pomagajo Twitterju odkriti tveganje za srčne bolezni
  • Starodavna egipčanska princesa je imela koronarno srčno bolezen

"Srčno-žilni sistem je eno mehko tkivo, ki se zelo enostavno kalcificira, " je dejal Arjun Deb, raziskovalec srca na kalifornijski univerzi v Los Angelesu, ki se nanaša na kopičenje kalcijevih soli v tkivih srca. To je slab razvoj: kalcifikacija krvnih žil jih lahko sčasoma blokira, v srcu pa lahko dejansko blokira električne signale, zaradi katerih srčne mišice bijejo. Običajno staranje, bolezenska obolenja ledvic ali sladkorna bolezen ali celo fizične poškodbe prsnega koša lahko sprožijo kalcifikacijo srca, vendar natančen mehanizem strjevanja še vedno ni znan.

Zdaj so raziskovalci osvetlili ta enigmatični postopek s pregledom posameznih celic, da bi natančno videli, kako se prožna tkiva srca in krvnih žil otrdijo, kar vpliva na tolmačenje in cirkulacijo. V včerajšnji študiji, objavljeni v reviji Cell Stem Cell, sta Deb in njegova ekipa poskušala ugotoviti vzrok za smrtonosno kalcifikacijo srca in kako bi proces lahko zaustavili na svojih poteh. To bi bile poslušne novice. Kalcifikacija v srcu in ožilju je eden glavnih dejavnikov srčne bolezni, ki letno umre približno 610.000 Američanov, navajajo Centri za nadzor bolezni.

Oboroženi z vedenjem, da lahko poškodba srca pogosto povzroči kalcifikacijo, so raziskovalci svoj trud usmerili v fibroblaste, celice vezivnega tkiva, ki igrajo pomembno vlogo pri celjenju ran. Po poškodbi se fibrocitne celice na prizadetem območju aktivirajo v fibroblaste, ki ustvarjajo vezivno tkivo za celjenje. Nekateri od teh fibroblastov gredo v mehko tkivo in postanejo kot osteoblasti, celice, ki proizvajajo kosti v skeletnem sistemu.

Z genetskim označevanjem fibroblastov na laboratorijskih miših in nato povzročanjem različnih vrst poškodb na živalih so raziskovalci lahko videli, da se bližnje celice fibroblastov spremenijo v celice, ki spominjajo na osteoblaste. Znanstveniki so nato odvzeli te transformirane celice in jih presadili v kožo zdravih miši, kjer so mutirane celice v mesecu dni začele kalcificirati kožo glodavcev. Ko so jih gojili v laboratorijskih jedeh, so pobrane celice človeških fibroblastov naredile enako. Zdi se, da je samo prisotnost teh celic tipa osteoblasta delovala na kalcifikaciji okoliških tkiv.

To novo razumevanje je znanstvenikom pomagalo določiti potencialni mehanizem za preprečevanje, da bi se kdaj zgodilo smrtno otrdelost srca. Med preučevanjem teh mutirajočih fibroblastov sta Deb in njegova ekipa opazila, da so celice začele prekomerno proizvajati protein, imenovan ENPP1, kot odgovor na poškodbo srca. Ko so mišam vbrizgali zdravilo za osteoporozo po poškodbah, ki so običajno povzročile kalcifikacijo srca, ni niti ena miška utrpela srčno zakrčenost. Zdi se, da je zdravilo oviralo delovanje ENPP1 in tako popolnoma preprečilo kalcifikacijo, je dejala Deb.

Na žalost se zdi, da to zdravljenje deluje le, če se uporablja pred kalcifikacijo. Tovrstno preventivno zdravljenje bi bilo pri ljudeh nepraktično, saj bi bilo nemogoče vedeti, kdaj natančno pride do poškodbe srca, pravi dr. Paolo Raggi, akademski direktor Inštituta za srce Mazankowski Alberta v Edmontonu v Kanadi. Raggi, ki ni bil vključen v to študijo, je prav tako izrazil previdnost, ali bodo ti rezultati pri miših delovali tudi na ljudeh.

Kljub temu je dejal, da so raziskovalci opravili "fantastično delo" pri odkrivanju poti za nastanek kalcifikacije srca. "Neverjetno je veliko dela, ki so ga opravili zaradi enega preprostega vprašanja, " pravi Raggi in ugotavlja, da so bili dokazi že tam, vendar še niso bili oblikovani v "elegantno zgodbo." "Mislim, da zagotovo obstaja potencial za prihodnji razvoj tega področja, "dodaja.

Deb in njegova ekipa že gledajo naprej, da bi videli, ali je mogoče preprečiti ne le otrdelo srce. Njihov naslednji cilj je ugotoviti, kako in zakaj ENPP1 povzroči kalcifikacijo po poškodbi srca, v upanju, da morda obstaja način, da se utrjevanje obrne. In ker se zdi, da je ta isti protein vključen tudi v kalcifikacijo v drugih mehkih tkivih, kjer se to ne bi smelo pojaviti, Deb upa, da bodo prihodnje raziskave na to temo nekega dne privedle do zdravljenja, ki lahko prepreči in zdravi kalcifikacijo na katerem koli delu telesa .

"Obljublja se, " pravi Deb. Z drugimi besedami: Ne izgubite srca.

Popravek, 20. november 2016: Ta objava je prvotno napačno naslovila naslov revije Cell Stem Cell.

Kako srce trdi, biološko